नार्कोलेप्सी के कारण क्या हैं? वैज्ञानिकों का कहना है कि यह एक ऑटोइम्यून बीमारी है

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Anonim

नार्कोलेप्सी के साथ अनुमानित 200,000 अमेरिकियों के लिए, नींद जीवन का अप्रत्याशित हिस्सा है। जबकि हालत लोगों को अलग तरह से प्रभावित करती है, इसमें असमान नींद, नींद का पक्षाघात, और अनजाने में बात करना या ड्राइविंग जैसी गतिविधियों के बीच में सो जाना शामिल हो सकता है। अब, एक नई खोज का अर्थ है कि वैज्ञानिक उपचार बनाने के करीब एक कदम हैं जो उस अप्रत्याशितता को भी दूर कर सकते हैं।

पिछले साल, वैज्ञानिकों ने नार्कोलेप्सी पर संदेह करना शुरू कर दिया था एक ऑटोइम्यून बीमारी है, और शुक्रवार को डेनमार्क के वैज्ञानिकों की एक टीम ने और सबूत पेश किया कि यह सच है। में लिख रहा हूँ प्रकृति संचार, वे बताते हैं कि ऑटोरिएक्टिव साइटोटॉक्सिक सीडी 8 टी कोशिकाएं नरकोलेप्सी रोगियों के रक्त में पाई गई थीं। ये कोशिकाएं हैं जो न्यूरॉन्स को पहचानती हैं और हाइपोकैटिन का उत्पादन करती हैं, जो किसी व्यक्ति के जागने की स्थिति को नियंत्रित करता है।

ऑटोरिएक्टिव टी कोशिकाओं को ऑटोइम्यूनिटी ड्राइव करने के लिए जाना जाता है और प्रतिरक्षा प्रणाली की विकृति में योगदान देता है, जिससे तंत्रिका संबंधी विकार होते हैं। इन कोशिकाओं के अस्तित्व से पता नहीं चलता है कि वे न्यूरॉन्स को मार रहे हैं, लेकिन यह निश्चित रूप से पता चलता है कि वे हैं। साइटोटॉक्सिक का मतलब है कि कोशिकाएं अन्य कोशिकाओं को मारने में सक्षम हैं - और अधिकांश नार्कोलेप्सी रोगियों में, हाइपोकैट्रिन का उत्पादन करने वाले न्यूरॉन्स नष्ट हो गए हैं।

कोपेनहेगन न्यूरोसाइंस प्रोफेसर बिरजिते रहबेक क्रोनम, पीएचडी के सह-लेखक और विश्वविद्यालय ने शुक्रवार को समझाया, "अन्य कोशिकाओं को मारने के लिए, हाइपोकैट्रिन, सीडी 4 और सीडी 8 टी कोशिकाओं का उत्पादन करने वाले न्यूरॉन्स को आमतौर पर एक साथ काम करना पड़ता है।"

2018 में, वैज्ञानिकों ने narcolepsy रोगियों में ऑटोरिएक्टिव सीडी 4 टी कोशिकाओं की खोज की। क्रोनम का कहना है कि "यह वास्तव में पहला सबूत था कि नार्कोलेप्सी, वास्तव में, एक ऑटोइम्यून बीमारी है," और "अब हमने अधिक, महत्वपूर्ण सबूत प्रदान किया है: सीडी 8 टी कोशिकाएं भी ऑटोरिएक्टिव हैं।"

महत्वपूर्ण रूप से, यह अध्ययन केवल दो प्रकार के नार्कोलेप्सी में से एक के लिए विशिष्ट है। टाइप 1 में, सबसे आम रूप में, लोगों में हाइपोक्रिटिन की कमी होती है और कैटाप्लेक्स से पीड़ित होते हैं, जो मांसपेशियों के नियंत्रण का एक संक्षिप्त नुकसान है। यहाँ हम बात कर रहे हैं टाइप 2 में, रोगी एक ही narcoleptic लक्षणों का अनुभव करते हैं लेकिन हाइपोकैट्रिन की कमी नहीं होती है।

अध्ययन के लिए, नार्कोलेप्सी टाइप 1 और 52 स्वस्थ लोगों के साथ 20 लोगों ने विश्लेषण करने के लिए क्रोनम की टीम के लिए रक्त के नमूने दान किए। 20 नार्कोलेप्सी प्रतिभागियों में से प्रत्येक के रक्त में सीडी 8 टी कोशिकाएं थीं।

लेकिन अजीब तरह से, उन्हें स्वस्थ प्रतिभागियों में भी ऑटोरिएक्टिव कोशिकाएं मिलीं। दोनों समूहों के बीच संभावित अंतर, वैज्ञानिक बताते हैं, स्वस्थ प्रतिभागियों में ऑटोरिएक्टिव कोशिकाओं को सक्रिय नहीं किया गया है। ऑटोइम्यून बीमारियों का एक अभिन्न अंग यह है कि ऑटोइम्यूनिटी सबसे अधिक निष्क्रिय है, यदि सभी लोग नहीं। वैज्ञानिकों को यह पता नहीं है कि ये कोशिकाएँ कैसे सक्रिय हो जाती हैं और बीमारी का कारण बन जाती हैं।

जब यह नार्कोलेप्सी की बात आती है, तो विशेषज्ञ अभी भी निश्चित नहीं हैं कि बीमारी की जड़ क्या है: वैज्ञानिकों का कहना है कि आनुवांशिकी और ऑटोरिएक्टिव कोशिकाओं का एक संयोजन इसे ट्रिगर करता है, और रासायनिक हाइपोकैट्रिन के निचले स्तर लगभग सभी के शरीर में पाए जाते हैं। नार्कोलेप्सी वाले लोग हालांकि कुछ उपचार उपलब्ध हैं, जिनमें मोडाफ़िनिल और एंटीडिपेंटेंट्स जैसी दवाएं शामिल हैं, इस नवीनतम अध्ययन के पीछे की टीम को उम्मीद है कि इसका शोध बेहतर उपचार का मार्ग प्रशस्त करने में मदद कर सकता है।

क्रोनम वैदिक कहते हैं, "अब शायद प्रतिरक्षा प्रणाली को बढ़ाने वाली दवाओं के साथ नार्कोलेप्सी के इलाज की कोशिश पर अधिक ध्यान दिया जाएगा।" "यह पहले से ही प्रयास किया गया है, हालांकि, क्योंकि परिकल्पना यह एक ऑटोइम्यून बीमारी है जो कई वर्षों से मौजूद है। लेकिन अब हम जानते हैं कि यह टी-सेल-चालित है, हम प्रतिरक्षा उपचार को अधिक प्रभावी और सटीक लक्ष्य बनाना शुरू कर सकते हैं।"

प्रभावी और सटीक उपचार लोगों के जीवन को बदल सकते हैं जो नार्कोलेप्सी के साथ रहते हैं, जो एक आजीवन स्थिति है। लक्षण समय के साथ आंशिक रूप से सुधार कर सकते हैं लेकिन, सहायता के बिना, कभी भी पूरी तरह से गायब नहीं होते हैं।

सार:

नार्कोलेप्सी टाइप 1 (NT1) एक न्यूरोलॉजिकल स्लीप डिसऑर्डर है, जो मस्तिष्क में हाइपोकैस्टिन / ऑरेक्सिन सिग्नलिंग के नुकसान की विशेषता है। जेनेटिक, महामारी विज्ञान और प्रायोगिक डेटा परिकल्पना का समर्थन करते हैं कि NT1 एक टी-सेल-मध्यस्थता ऑटोइम्यून बीमारी है जो हाइपोकैस्टिन उत्पादक न्यूरॉन्स को लक्षित करता है। रोगियों में ऑटोरिएक्टिव सीडी 4 + टी कोशिकाओं का पता लगाया गया है, वहीं सीडी 8 + टी कोशिकाओं की केवल मामूली सीमा तक जांच की गई है। यहां हम सीडी 8 + टी कोशिकाओं का पता लगाते हैं, जो मुख्य रूप से NT1 से जुड़े HLA प्रकारों द्वारा NT1-संबद्ध HLA प्रकारों के साथ 20 रोगियों के रक्त में NT1 के साथ-साथ 52 स्वस्थ नियंत्रणों में पेश किए जाते हैं, जो पेप्टाइड-एमएचसी-आई मल्टीमर्स का उपयोग डीएनए बारकोड के साथ करते हैं। एचएलए-डीक्यूबी 1 * 06: 02 एलील रोग को ले जाने वाले स्वस्थ नियंत्रण में, ऑटोरिएक्टिव सीडी 8 + टी कोशिकाओं की आवृत्ति एनटी 1 रोगियों और एचएलए-डीक्यूबी 1 दोनों के साथ तुलना में कम थी: 06-नकारात्मक स्वस्थ व्यक्ति। इन निष्कर्षों से पता चलता है कि HL8-DQB1 * 06: 02 अभिव्यक्ति के साथ संयुक्त CD8 + T- सेल प्रतिक्रिया का एक निश्चित स्तर NT1 विकास के लिए महत्वपूर्ण है।

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