आपका दर्द सहिष्णुता कितना उच्च है? क्यों कुछ लोग दूसरों की तुलना में अधिक चोट करते हैं

1990 के दशक में जो कोई भी उम्र में आया, वह याद है दोस्त एपिसोड जहां Phoebe और राहेल टैटू पाने के लिए उद्यम करते हैं। स्पॉयलर अलर्ट: राहेल को एक टैटू मिलता है और फोएबे एक काली स्याही डॉट के साथ समाप्त होता है क्योंकि वह दर्द नहीं उठा सकता है। यह सिटकॉम स्टोरीलाइन मज़ेदार है, लेकिन यह केवल इस सवाल का भी उदाहरण है कि मैं और कई अन्य "दर्द आनुवंशिकी" के क्षेत्र में जवाब देने की कोशिश कर रहे हैं। राहेल के बारे में ऐसा क्या है जो उसे फोबे से अलग बनाती है? और, इससे भी महत्वपूर्ण बात यह है कि क्या हम इस फर्क को कम कर सकते हैं कि दुनिया के "फूल" की मदद करने के लिए उन्हें "राहेल" की तरह और कम पीड़ित होने में मदद मिले?

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दर्द चिकित्सा की मांग करते समय सूचित किया जाने वाला सबसे आम लक्षण है। सामान्य परिस्थितियों में, दर्द चोट पर चोट करता है, और प्राकृतिक प्रतिक्रिया खुद को बचाने के लिए होती है जब तक कि हम ठीक नहीं हो जाते हैं और दर्द कम हो जाता है। दुर्भाग्य से, लोगों को न केवल दर्द का पता लगाने, सहन करने और प्रतिक्रिया करने की उनकी क्षमता में भिन्नता है, बल्कि यह भी है कि वे इसे कैसे रिपोर्ट करते हैं और विभिन्न उपचारों पर कैसे प्रतिक्रिया देते हैं। इससे यह जानना मुश्किल हो जाता है कि प्रत्येक रोगी का प्रभावी ढंग से इलाज कैसे किया जाए। तो, सभी में समान दर्द क्यों नहीं है?

स्वास्थ्य परिणामों में व्यक्तिगत अंतर अक्सर मनोसामाजिक, पर्यावरणीय और आनुवंशिक कारकों की जटिल बातचीत के परिणामस्वरूप होता है। जबकि दर्द हृदय रोग या मधुमेह जैसी पारंपरिक बीमारी के रूप में पंजीकृत नहीं हो सकता है, कारकों का एक ही तारामंडल खेल में है। हमारे जीवन भर के दर्दनाक अनुभव जीन की पृष्ठभूमि के खिलाफ होते हैं जो हमें दर्द के प्रति अधिक या कम संवेदनशील बनाते हैं। लेकिन हमारी मानसिक और शारीरिक स्थिति, पिछले अनुभव - दर्दनाक, दर्दनाक - और पर्यावरण हमारी प्रतिक्रियाओं को संशोधित कर सकते हैं।

यदि हम बेहतर ढंग से समझ सकते हैं कि सभी प्रकार की स्थितियों में व्यक्तियों को दर्द के प्रति कम या ज्यादा संवेदनशील बना दिया जाता है, तो हम मौजूदा उपचारों की तुलना में दुरुपयोग, सहिष्णुता, और दुर्व्यवहार के कम जोखिम के साथ लक्षित व्यक्तिगत दर्द उपचार विकसित करके मानव पीड़ा को कम करने के बहुत करीब हैं। । अंत में, इसका मतलब यह जानना होगा कि किसे अधिक दर्द होने वाला है या अधिक दर्द-निवारक दवाओं की आवश्यकता है, और फिर उस दर्द को प्रभावी रूप से प्रबंधित करने में सक्षम होने के कारण रोगी अधिक आरामदायक होता है और जल्दी ठीक होता है।

नहीं सभी दर्द जीन वही हैं

मानव जीनोम के अनुक्रमण के साथ, हम जीन की संख्या और स्थान के बारे में बहुत कुछ जानते हैं जो हमारे डीएनए कोड को बनाते हैं। उन जीनों के भीतर लाखों छोटे बदलावों की भी पहचान की गई है, जिनमें कुछ ज्ञात प्रभाव और कुछ ऐसे नहीं हैं।

ये विविधताएँ कई रूपों में आ सकती हैं, लेकिन सबसे आम विविधता एकल न्यूक्लियोटाइड बहुरूपता है - एसएनपी, जिसका उच्चारण "स्निप" है - जो डीएनए बनाने वाली व्यक्तिगत इकाइयों में एकल अंतर का प्रतिनिधित्व करता है।

मानव जीनोम में लगभग 10 मिलियन ज्ञात एसएनपी हैं; एसएनपी का एक व्यक्तिगत संयोजन उसके व्यक्तिगत डीएनए कोड को बनाता है और इसे दूसरों से अलग करता है। जब एक एसएनपी आम होता है, तो इसे एक प्रकार के रूप में जाना जाता है; जब एक एसएनपी दुर्लभ होता है, जो एक प्रतिशत से कम आबादी में पाया जाता है, तो इसे उत्परिवर्तन कहा जाता है। तेजी से फैलते साक्ष्य हमारे दर्द की संवेदनशीलता को निर्धारित करने में दर्जनों जीन और वेरिएंट को दर्शाते हैं, कितनी अच्छी तरह से एनाल्जेसिक - जैसे ओपिओइड - हमारे दर्द को कम करते हैं और यहां तक ​​कि पुराने दर्द को विकसित करने के लिए हमारे जोखिम को भी।

दर्द सहिष्णुता का इतिहास

"दर्द आनुवांशिकी" का पहला अध्ययन एक अत्यंत दुर्लभ स्थिति वाले परिवारों में दर्द की अनुपस्थिति से संबंधित था। दर्द के प्रति जन्मजात असंवेदनशीलता की पहली रिपोर्ट में "शुद्ध एनाल्जेसिया" का वर्णन एक यात्रा शो में काम करने वाले कलाकार के रूप में किया गया था, जो "ह्यूमन पिनकुशियन" था। 1960 के दशक में, बच्चों के साथ आनुवंशिक रूप से संबंधित परिवारों की रिपोर्टें थीं जो दर्द-सहिष्णु थे।

उस समय, इस विकार के कारण को निर्धारित करने के लिए तकनीक मौजूद नहीं थी, लेकिन इन दुर्लभ परिवारों से, हम जानते हैं कि CIP - जिसे अब चैनोपैथी से जुड़ी असंवेदनशीलता जैसे दर्द और वंशानुगत संवेदी और ऑटोनोमिक न्यूरोपैथी जैसे विजेताओं के नाम से जाना जाता है - दर्द संकेतों को प्रसारित करने के लिए आवश्यक एकल जीन के भीतर विशिष्ट उत्परिवर्तन या विलोपन।

सबसे आम अपराधी एससीएन 9 ए के भीतर एसएनपी की एक छोटी संख्या में से एक है, एक जीन जो दर्द संकेतों को भेजने के लिए आवश्यक प्रोटीन चैनल को एन्कोड करता है। यह स्थिति दुर्लभ है; केवल कुछ ही मामलों को संयुक्त राज्य अमेरिका में प्रलेखित किया गया है। हालांकि यह दर्द के बिना जीने के लिए आशीर्वाद की तरह लग सकता है, इन परिवारों को गंभीर चोटों या घातक बीमारियों के लिए हमेशा सतर्क रहना चाहिए। आमतौर पर, बच्चे नीचे गिरते हैं और रोते हैं, लेकिन, इस मामले में, एक खुर घुटने और एक टूटे हुए घुटने के बीच अंतर करने के लिए कोई दर्द नहीं है। दर्द असंवेदनशीलता का मतलब है कि दिल का दौरा पड़ने का संकेत सीने में दर्द नहीं है और एपेंडिसाइटिस पर इशारा करते हुए पेट के निचले हिस्से में दर्द नहीं होता है, इसलिए ये जान सकते हैं कि किसी को कुछ पता नहीं है।

दर्द के लिए अतिसंवेदनशीलता

SCN9A के भीतर भिन्नताएं न केवल दर्द असंवेदनशीलता का कारण बनती हैं, बल्कि अत्यधिक गंभीर दर्द की विशेषता वाली दो गंभीर स्थितियों को ट्रिगर करने के लिए भी दिखाया गया है: प्राथमिक एरिथेराल्जिया और पैरॉक्सिस्मल चरम दर्द विकार। इन मामलों में, SCN9A के भीतर उत्परिवर्तन सामान्य से अधिक दर्द संकेतों का कारण बनता है।

इस प्रकार की विधर्मी दर्द की स्थितियां अत्यंत दुर्लभ हैं और, यकीनन, गहन आनुवंशिक विविधताओं के इन अध्ययनों से अधिक सूक्ष्म विविधताओं के बारे में बहुत कम पता चलता है जो सामान्य आबादी में व्यक्तिगत अंतर में योगदान कर सकते हैं।

हालांकि, जीनोम-आधारित दवा की बढ़ती सार्वजनिक स्वीकृति और अधिक सटीक व्यक्तिगत स्वास्थ्य रणनीतियों के लिए कॉल के साथ, शोधकर्ता इन निष्कर्षों को व्यक्तिगत दर्द उपचार प्रोटोकॉल में अनुवाद कर रहे हैं जो रोगी के जीन से मेल खाते हैं।

क्या आनुवंशिक भिन्नता हर किसी में दर्द को प्रभावित करती है?

हम कुछ प्रमुख जीनों को जानते हैं जो दर्द की धारणा को प्रभावित करते हैं, और हर समय नए जीन की पहचान की जा रही है।

SCN9A जीन, सोडियम चैनल को सक्रिय या शांत करके दर्द की शरीर की प्रतिक्रिया को नियंत्रित करने वाला एक प्रमुख खिलाड़ी है। लेकिन क्या यह दर्द को बढ़ाता है या कम करता है, यह म्यूटेशन पर निर्भर करता है कि एक व्यक्ति वहन करता है।

अनुमान बताते हैं कि दर्द में परिवर्तनशीलता का 60 प्रतिशत तक विरासत में मिला है - अर्थात आनुवंशिक - कारक। बस कहा जाता है, इसका मतलब है कि दर्द संवेदना सामान्य आनुवंशिक विरासत के माध्यम से परिवारों में चलती है, बहुत अधिक ऊंचाई, बालों का रंग, या त्वचा की टोन।

यह बताता है कि SCN9A भी सामान्य आबादी में दर्द में भूमिका निभाता है। एससीएन 9 ए के भीतर एक अपेक्षाकृत अधिक सामान्य एसएनपी, जिसे 3312 जी> टी कहा जाता है, जो पांच प्रतिशत आबादी में होता है, जो पोस्ट-ऑपरेटिव दर्द के प्रति संवेदनशीलता और इसे नियंत्रित करने के लिए कितनी ओपियोड दवा की आवश्यकता है, यह दिखाया गया है। SCN9A जीन में एक और एसएनपी ऑस्टियोआर्थराइटिस, काठ का डिस्क हटाने की सर्जरी, एंप्टी फैंटम अंगों और अग्नाशयशोथ के कारण होने वाले दर्द के लिए अधिक संवेदनशीलता का कारण बनता है।

नई समुद्री जीवों से दर्द निवारक

चिकित्सीय रूप से, हम लिडोकाइन सहित स्थानीय एनेस्थेटिक्स का उपयोग कर रहे हैं, दर्द के संचरण को रोकने के लिए चैनल के एक अल्पकालिक ब्लॉक को उत्प्रेरण करके दर्द का इलाज करने के लिए। इन दवाओं का उपयोग लगातार एक सदी से अधिक समय से सुरक्षित रूप से और प्रभावी ढंग से दर्द को रोकने के लिए किया जाता रहा है।

दिलचस्प बात यह है कि शोधकर्ता टेट्रोडोटॉक्सिन, एक शक्तिशाली न्यूरोटॉक्सिन का मूल्यांकन कर रहे हैं जो समुद्री जीवों जैसे पफरफिश और ऑक्टोपस द्वारा निर्मित होता है, जो संभावित सिग्नलकिलर के रूप में दर्द सिग्नल ट्रांसमिशन को अवरुद्ध करके काम करता है। उन्होंने कैंसर के दर्द और माइग्रेन के इलाज में शुरुआती प्रभाव दिखाया है। ये दवाएं और विषाक्त पदार्थ उसी अवस्था को प्रेरित करते हैं जो जन्मजात असंवेदनशीलता के साथ दर्द के लिए मौजूद हैं।

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यदि ओपियोइड संकट के लिए एक चांदी की परत है, तो यह एहसास है कि हमें दर्द का इलाज करने के लिए अधिक सटीक उपकरणों की आवश्यकता है - जो स्रोत पर दर्द का इलाज करते हैं और कम दुष्प्रभाव और जोखिम के साथ आते हैं। दर्द संवेदनशीलता के लिए आनुवंशिक योगदान, पुराने दर्द के प्रति संवेदनशीलता, और यहां तक ​​कि एनाल्जेसिक प्रतिक्रिया को समझकर, हम तब उपचार का डिज़ाइन कर सकते हैं जो दर्द के "क्यों" को संबोधित करता है और न केवल "जहां" हम सटीक दर्द प्रबंधन रणनीतियों को डिजाइन करने के लिए शुरुआत कर रहे हैं। पहले से ही, और मानव जाति के लिए लाभ केवल बढ़ेगा क्योंकि हम इस बारे में अधिक जानते हैं कि लोगों में दर्द क्यों होता है।

यह लेख मूल रूप से एरिन यंग द्वारा वार्तालाप पर प्रकाशित किया गया था। मूल लेख यहां पढ़ें।